A sinapse entre um motoneurônio e uma fibra muscular é chamada de junção neuromuscular. Alguns agentes como curare, neostigmina, hemicolínio e toxina botulínica interferem na atividade normal da junção. Bloquear a liberação de ACh pelos terminais pré‐sinápticos, causando bloqueio total da transmissão neuromuscular, paralisia dos músculos esqueléticos e, eventualmente, morte por insuficiência respiratória são acarretados pela ação de:

A junção neuromuscular é uma estrutura essencial para a comunicação entre o sistema nervoso e os músculos esqueléticos, permitindo movimentos voluntários e respostas rápidas a estímulos. Nesse contexto, diversos agentes farmacológicos e toxinas podem interferir nesse processo, causando desde disfunções leves até consequências fatais. Entre as substâncias mencionadas, a toxina botulínica destaca-se por seu mecanismo de ação específico: ela bloqueia a liberação de acetilcolina (ACh) nos terminais pré-sinápticos, impedindo a transmissão do sinal nervoso para o músculo. Esse bloqueio leva à paralisia flácida, que, quando atinge os músculos respiratórios, pode resultar em morte por asfixia.

Embora outras substâncias como o curare (que compete com a ACh pelos receptores pós-sinápticos) e a hemicolínio (que inibe a recaptação de colina, afetando a síntese de ACh) também interfiram na junção neuromuscular, seus efeitos são distintos. Já a neostigmina, por outro lado, é um inibidor da acetilcolinesterase, aumentando a disponibilidade de ACh na fenda sináptica e, portanto, atuando como um antagonista dos bloqueadores neuromusculares. Assim, a alternativa correta para a questão apresentada é a D) Toxina botulínica, devido ao seu efeito direto na liberação pré-sináptica de ACh e suas graves consequências fisiológicas.