Ao analisar ao microscópio células nervosas doentes em amostras de tecido cerebral de um paciente que morreu vítima de Alzheimer, um patologista pode identificar grânulos anormais de material. Eles são formados por proteínas ausentes em células sadias. De onde viriam, e por que existem tantos deles? E mais importante: qual a relação entre essas proteínas e a doença devastadora e incurável? Durante a busca por respostas, ocorreu uma descoberta surpreendente: as proteínas que se acumulam nos neurônios de pacientes com Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas têm comportamento muito parecido com o de príons. (WALKER; JUCKER, 2013, p. 45).Sobre a natureza dos príons e sua relação com doenças neurodegenerativas, pode-se afirmar: A proliferação das proteínas anormais relacionadas à doença de Alzheimer, por exemplo, decorre da associação dessas proteínas com outras em sua configuração normal, o que a induz à conformação alterada.
que morreu vítima de Alzheimer, um patologista pode identificar grânulos anormais de material.
Eles são formados por proteínas ausentes em células sadias. De onde viriam, e por que existem
tantos deles? E mais importante: qual a relação entre essas proteínas e a doença devastadora e
incurável? Durante a busca por respostas, ocorreu uma descoberta surpreendente: as proteínas que
se acumulam nos neurônios de pacientes com Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas têm
comportamento muito parecido com o de príons. (WALKER; JUCKER, 2013, p. 45).
associação dessas proteínas com outras em sua configuração normal, o que a induz à conformação
alterada.
- C) CERTO
- E) ERRADO
Resposta:
A alternativa correta é C)
A descoberta de que proteínas associadas ao Alzheimer apresentam comportamento semelhante aos príons trouxe novos insights sobre a natureza das doenças neurodegenerativas. Os príons são agentes infecciosos compostos exclusivamente por proteínas misfolded (mal dobradas), capazes de induzir outras proteínas saudáveis a adotarem a mesma conformação anormal. Esse mecanismo de propagação explica a formação dos agregados proteicos observados no cérebro de pacientes com Alzheimer.
A afirmação de que a proliferação de proteínas anormais no Alzheimer ocorre através da conversão de proteínas normais para a forma patológica está correta. Esse processo segue o modelo prion-like, onde proteínas mal dobradas atuam como moldes, recrutando e transformando suas contrapartes saudáveis. Essa cadeia de eventos leva ao acúmulo tóxico que caracteriza a doença, corroborando a alternativa C) como correta.
Essa similaridade com príons não apenas esclarece a progressão da doença, mas também sugere que estratégias terapêuticas desenvolvidas para doenças priônicas podem ser adaptadas para o tratamento do Alzheimer. O entendimento desse mecanismo representa um avanço significativo na neurociência, embora muitos desafios permaneçam para transformar esse conhecimento em terapias eficazes.
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