A supressão do sistema imunológico por agentes farmacológicos é útil tanto no tratamento do câncer quanto de doenças auto-imunes, prevenção da rejeição de transplantes e supressão da doença do enxerto-versus-hospedeiro. O fator de necrose tumoral alfa é uma das citocinas pró-inflamatórias liberada por macrófagos na ativação do processo inflamatório. Liga-se ao fator de necrose tumoral alfa e inibe seus efeitos, o imunossupressor:

A supressão do sistema imunológico desempenha um papel fundamental em diversas abordagens terapêuticas, como no tratamento de doenças autoimunes, na prevenção da rejeição de transplantes e no controle de respostas inflamatórias exacerbadas. Entre os agentes imunossupressores disponíveis, aqueles que atuam especificamente sobre citocinas pró-inflamatórias, como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), destacam-se por sua eficácia em condições como artrite reumatoide e doença de Crohn.

O TNF-α é uma citocina liberada principalmente por macrófagos durante processos inflamatórios, sendo responsável por amplificar a resposta imune. Para neutralizar seus efeitos, medicamentos biológicos como o infliximabe (alternativa D) foram desenvolvidos. Esse agente atua como um anticorpo monoclonal que se liga ao TNF-α, impedindo sua interação com receptores celulares e, consequentemente, inibindo a cascata inflamatória.

Embora outras opções listadas – como ciclosporina, prednisona, tacrolimo e azatioprina – sejam imunossupressores amplamente utilizados, eles não possuem ação direta sobre o TNF-α. Esses fármacos atuam por mecanismos distintos, como inibição da calcineurina (ciclosporina e tacrolimo), supressão geral da resposta imune (azatioprina) ou modulação da transcrição gênica (prednisona). Portanto, o infliximabe representa a escolha mais específica e eficaz para situações em que a neutralização do TNF-α é clinicamente indicada.