São pró-apoptóticos:

O processo de apoptose, ou morte celular programada, é essencial para a manutenção da homeostase em organismos multicelulares. Diversos fatores podem desencadear a apoptose, incluindo danos ao DNA e a ativação de proteínas específicas. Neste ensaio, analisaremos as opções apresentadas e justificaremos por que a alternativa A) é a correta.

A apoptose pode ser iniciada por vias intrínsecas ou extrínsecas. A via intrínseca está frequentemente associada a danos ao DNA, como os induzidos por radiação ultravioleta (UV), que levam à ativação de proteínas pró-apoptóticas da família Bcl-2, como Bid e Bim. Essas proteínas promovem a liberação de citocromo c da mitocôndria, desencadeando a cascata de ativação das caspases. Além disso, a via extrínseca é ativada por receptores de morte localizados na membrana plasmática, como o receptor Fas, que se liga a seus ligantes específicos e inicia a sinalização apoptótica.

Analisando as alternativas:

• A) Correta. Danos ao DNA induzidos por UV, proteínas Bid e Bim (pró-apoptóticas) e receptores de morte na membrana plasmática estão todos associados à indução da apoptose.
• B) Incorreta. As proteínas Bcl-2 e Bcl-X são anti-apoptóticas, ou seja, inibem a apoptose, e receptores nucleares não são classicamente envolvidos na sinalização pró-apoptótica.
• C) Incorreta. Novamente, Bcl-2 e Bcl-X são anti-apoptóticas. Embora a Apaf-1 participe da apoptose, sua menção junto a essas proteínas torna a alternativa incorreta.
• D) Incorreta. Danos ao DNA induzidos por pressão não são um mecanismo clássico de indução de apoptose, e receptores mitocondriais não são os principais mediadores da via extrínseca.
• E) Incorreta. Proteínas Bcl-2 e Bcl-X são anti-apoptóticas, e danos induzidos por pressão não são um estímulo comum para apoptose.

Portanto, a alternativa A) é a única que lista corretamente fatores pró-apoptóticos: danos ao DNA por UV, proteínas Bid e Bim, e receptores de morte na membrana plasmática. Esses elementos estão alinhados com os mecanismos conhecidos de ativação da apoptose, tanto pela via intrínseca quanto pela extrínseca.