Analise as afirmativas a seguir.
I. Uma das importantes funções do retículo endoplasmático é de transporte dentro da célula.
II. O retículo endoplasmático agranular participa da síntese de lipídios, inclusive os do grupo dos esteroides e do colesterol.
III. O retículo endoplasmático granular tem função de modificar e eliminar secreções proteicas, cuja produção ocorre no retículo agranuloso.
IV. Os lisossomos participam da destruição celular, em determinadas situações que sua membrana se rompe e as enzimas em seu interior passam para o citoplasma destruindo‐o.
V. O complexo golgiense tem função de oxidação de outras sustâncias orgânicas, em especial ácido graxo.
Estão corretas apenas as afirmativas
- A) I, II e III.
- B) I, III e V.
- C) I, II e IV.
- D) II, IV e V.
- E) III, IV e V.
Resposta:
A alternativa correta é letra C) I, II e IV.
Gabarito da banca: Letra "C"
Entendimento: Letra "C"
Acompanhe minha análise:
I. Uma das importantes funções do retículo endoplasmático é de transporte dentro da célula.
CORRETA.
II. O retículo endoplasmático agranular participa da síntese de lipídios, inclusive os do grupo dos esteroides e do colesterol.
CORRETA.
III. O retículo endoplasmático granular tem função de modificar e eliminar secreções proteicas, cuja produção ocorre no retículo agranuloso.
ERRADA. O REL (retículo endoplasmático liso) participa da síntese de lipídios, não de proteínas. O REL também participa da desintoxicação do organismo, por isso está aumento nas células do nosso fígado, mas isso é outra história.
Nas membranas do retículo endoplasmático liso ocorre a síntese de praticamente todos os lipídios que compõem as membranas celulares, incluindo os fosfolipídios e o colesterol. Alguns dos lipídios das membranas são inicialmente produzidos no REL e suas moléculas são completadas no complexo de Golgi. Isso acontece com a esfingomielina e com os glicolipídios, cujas porções glicídicas são produzidas com a colaboração do complexo de Golgi. (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2012, p. 213, grifo meu).
Referência: JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Biologia Celular e Molecular. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012.
IV. Os lisossomos participam da destruição celular, em determinadas situações que sua membrana se rompe e as enzimas em seu interior passam para o citoplasma destruindo‐o.
CORRETA.
V. O complexo golgiense tem função de oxidação de outras sustâncias orgânicas, em especial ácido graxo.
ERRADA. Não. Na célula animal, uma das funções do complexo golgiense é a secreção de glicoproteínas. Também participa do metabolismo de lipídios.
O complexo de Golgi participa também do metabolismo de lipídios, especificamente da síntese de glicolipídios e esfingomielina. Tanto a esfingomielina quanto os glicolipídios são sintetizados a partir da ceramida e da fosfatidilcolina que foram produzidas no REL. Na síntese da esfingomielina, um grupamento fosforilcolina é ligado à ceramida, enquanto os glicolipídios são formados pela adição de resíduos de açúcares à ceramida. O tipo de açúcar adicionado gera os vários glicolipídios encontrados nas membranas da célula. (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2012, p. 220, grifo meu).
O complexo de Golgi participa do transporte de proteínas, lipídios e polissacarídios.
As proteínas, os lipídios e os polissacarídios são transportados do Golgi para seus destinos finais por meio da via secretora. Essa via envolve o empacotamento das macromoléculas em diferentes tipos de vesículas de transporte, que, por sua vez, brotam da rede trans do Golgi e liberam seu conteúdo nos locais apropriados. Na ausência de sinais específicos, as proteínas são transportadas para a membrana plasmática por um fluxo contínuo, que transporta proteínas, não seletivamente, do retículo endoplasmático para o Golgi e, então, para a superfície celular. Essa via é responsável pela incorporação de novas proteínas e lipídios à membrana plasmática, bem como pela secreção contínua de proteínas da célula. (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2012, p. 220, grifo meu).
Referência: JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Biologia Celular e Molecular. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012.
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