Questões Sobre Doenças Hepáticas - Enfermagem - concurso

O ensaio a seguir aborda a condição conhecida como icterícia hepatocelular, conforme descrito por Brunner & Suddarth (2011), explorando suas causas, características e distinção em relação a outros tipos de icterícia.

A icterícia hepatocelular ocorre quando as células hepáticas, danificadas por doenças ou lesões, tornam-se incapazes de processar adequadamente a bilirrubina, um pigmento amarelo derivado da degradação da hemoglobina. Essa disfunção resulta no acúmulo de bilirrubina no sangue, levando ao amarelamento característico da pele e mucosas, sintoma comum a todas as formas de icterícia.

Diferentemente da icterícia hemolítica (alternativa A), que surge da produção excessiva de bilirrubina devido à destruição acelerada de hemácias, ou da icterícia obstrutiva (alternativa D), causada por bloqueios nos ductos biliares, a icterícia hepatocelular está diretamente ligada à falência das células hepáticas. Doenças como hepatites virais, cirrose ou intoxicação por medicamentos são exemplos de condições que podem desencadear esse mecanismo.

Embora a hiperbilirrubinemia hereditária (alternativa B) e a Síndrome de Gilbert (alternativa E) também envolvam alterações no metabolismo da bilirrubina, essas condições têm origens genéticas e geralmente apresentam sintomas mais leves. A icterícia hepatocelular, portanto, destaca-se como uma manifestação de dano hepático adquirido, exigindo diagnóstico preciso e intervenção médica para tratar a causa subjacente.

Assim, a alternativa C) é a correta, pois reflete a relação direta entre a lesão das células hepáticas e o acúmulo de bilirrubina, conforme descrito na literatura médica. O reconhecimento desse tipo de icterícia é crucial para o manejo adequado de pacientes com doenças hepáticas, reforçando a importância do estudo aprofundado das funções e disfunções do fígado.

O texto descreve uma condição crônica que afeta o fígado, caracterizada pela substituição do tecido hepático saudável por fibrose, resultando em alterações estruturais e funcionais do órgão. Essa definição corresponde precisamente à cirrose hepática, uma doença progressiva e irreversível que pode ser causada por diversos fatores, como consumo excessivo de álcool, hepatites virais crônicas (especialmente B e C) e esteatohepatite não alcoólica.

A cirrose se desenvolve como resposta a lesões contínuas no fígado, levando à formação de nódulos e tecido cicatricial que comprometem a circulação sanguínea e as funções metabólicas do órgão. Entre as complicações associadas estão hipertensão portal, ascite, encefalopatia hepática e aumento do risco de carcinoma hepatocelular. O diagnóstico precoce e o manejo adequado são essenciais para retardar a progressão da doença.

As outras opções apresentadas no questionário não se encaixam na descrição fornecida: a insuficiência hepática fulminante (A) é uma perda súbita da função do fígado; o câncer de fígado (B) envolve o crescimento de tumores malignos; e a hepatite viral (D) refere-se a inflamações agudas ou crônicas causadas por vírus, sem necessariamente evoluir para fibrose avançada. Portanto, a alternativa correta é C) cirrose hepática.

É sintoma característico da ascite decorrente de distúrbios hepáticos:

• A) Aranhas vasculares.
• B) Edema postural.
• C) Hipoalbuminemia.
• D) Plenitude pós-prandial.

O gabarito correto é D.

A eletroforese das proteínas plasmáticas é um exame laboratorial essencial para avaliar o perfil proteico do sangue, identificando desequilíbrios que podem indicar diversas condições clínicas. Entre as alternativas apresentadas, o aumento anormal de proteínas plasmáticas está mais frequentemente associado à cirrose hepática (alternativa E). Isso ocorre porque o fígado, órgão responsável pela síntese da maioria das proteínas circulantes, sofre danos crônicos nessa doença, levando a alterações na produção e liberação dessas moléculas.

Enquanto a diabetes tipo 1 (A) e o hipertireoidismo (B) estão mais relacionados a distúrbios metabólicos e hormonais, e a anemia (C) está ligada a alterações nas células sanguíneas, a nefropatia (D) geralmente causa perda de proteínas pela urina (proteinúria), não aumento no sangue. A cirrose, por sua vez, pode elevar certas frações proteicas devido à disfunção hepática e à resposta inflamatória crônica, tornando-a a resposta mais adequada para a questão.

O suporte nutricional em pacientes hepatopatas críticos é um tema complexo e requer atenção específica às necessidades metabólicas e às condições clínicas desses indivíduos. Entre as opções apresentadas, a afirmação correta é a alternativa A), que indica que, nos pacientes com encefalopatia hepática aguda, o planejamento nutricional inicial deve conter 0,6-0,8 g/Kg de proteína por dia.

Essa recomendação está alinhada com as diretrizes atuais, que sugerem uma abordagem cautelosa na oferta proteica para evitar o agravamento da encefalopatia, sem comprometer a nutrição do paciente. A restrição proteica excessiva, outrora comum, foi substituída por uma estratégia mais equilibrada, garantindo aporte suficiente para evitar catabolismo, mas sem sobrecarregar o fígado comprometido.

As demais alternativas apresentam informações incorretas ou imprecisas:

• B) As soluções parenterais enriquecidas com aminoácidos de cadeia ramificada não demonstraram melhora consistente no prognóstico de pacientes com insuficiência hepática em comparação com soluções padrão.
• C) A oferta calórica recomendada para pacientes com insuficiência hepática crônica agudizada não deve ser reduzida devido a um suposto hipometabolismo, pois esses pacientes frequentemente apresentam um estado hipermetabólico.
• D) O uso de lipídios intravenosos não é contraindicado em pacientes com encefalopatia hepática, desde que administrados com cautela e monitoração, pois são uma importante fonte de energia.

Portanto, a alternativa A) é a única correta, refletindo as evidências mais atualizadas no manejo nutricional de pacientes hepatopatas críticos.

Quanto à peritonite bacteriana espontânea (PBE) no paciente cirrótico, podemos afirmar que a alternativa correta é a B), que afirma: "a administração de albumina como parte da terapia diminui a incidência de insuficiência renal."

A PBE é uma complicação grave em pacientes com ascite e cirrose, exigindo tratamento imediato com antibióticos para melhorar o prognóstico. No entanto, além da antibioticoterapia, estudos demonstram que a administração de albumina intravenosa reduz significativamente o risco de insuficiência renal, uma complicação frequente e potencialmente fatal nesses casos. A albumina ajuda a manter a volemia e a função renal, sendo um complemento essencial ao tratamento.

As demais alternativas apresentam informações incorretas ou imprecisas:

• A) Embora o tratamento precoce com antibióticos melhore o prognóstico, a PBE ainda é uma condição grave, e nem todos os casos evoluem favoravelmente.
• C) A maioria dos casos de PBE é causada por um único agente microbiano, sendo rara a polimicrobiana (mais de um agente).
• D) Os agentes mais frequentes da PBE são Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae, e não Pseudomonas aeruginosa ou Bacteroides fragilis.

Portanto, a alternativa B) é a única correta, reforçando a importância da albumina no manejo da PBE para prevenir complicações renais.

A antibioticoterapia empírica para o tratamento de peritonite bacteriana espontânea (PBE) é uma intervenção crucial em pacientes cirróticos, sendo indicada com base em critérios específicos da análise do líquido ascítico. Entre as opções apresentadas, a alternativa correta é a B) contagem de polimorfonucleares ≥ 250 cels/mm³, conforme o gabarito fornecido.

Essa escolha se justifica porque a contagem elevada de polimorfonucleares (PMNs) no líquido ascítico é o principal marcador diagnóstico de infecção, refletindo uma resposta inflamatória à infecção bacteriana. O valor de ≥ 250 cels/mm³ é amplamente aceito como critério para iniciar terapia antibiótica imediata, mesmo antes da confirmação microbiológica, devido ao alto risco de complicações e mortalidade associadas à PBE não tratada.

As demais alternativas, embora possam sugerir anormalidades no líquido ascítico, não são critérios específicos para PBE:

• A) O aumento da adenosina deaminase (ADA) está mais associado a tuberculose peritoneal.
• C) Uma relação proteína do líquido/proteinemia > 1 pode ocorrer em outras condições, como ascite exsudativa, mas não define PBE.
• D) Glicose < 50 mg% é um achado inespecífico e não é critério diagnóstico para PBE.

Portanto, a contagem de PMNs ≥ 250 cels/mm³ permanece o parâmetro essencial para decisão terapêutica, garantindo tratamento precoce e melhor prognóstico.

O caso apresentado descreve um paciente de 60 anos com cirrose hepática Child C, que desenvolveu febre e tosse persistente há um mês, evoluindo para insuficiência respiratória com necessidade de ventilação mecânica. A radiografia de tórax revelou uma opacidade heterogênea no lobo superior direito, e o lavado bronco-alveolar (LBA) foi positivo para BAAR (bacilos álcool-ácido resistentes), sugerindo um diagnóstico de tuberculose pulmonar.

Em pacientes com cirrose hepática avançada, o tratamento da tuberculose deve ser adaptado devido ao risco de hepatotoxicidade causada pelos fármacos convencionais. O esquema padrão (rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol) pode ser prejudicial, pois a isoniazida e a pirazinamida são particularmente hepatotóxicas. Portanto, é necessário optar por um esquema alternativo que minimize esse risco.

Entre as opções apresentadas:

• A) Etambutol – Etionamida – Pirazinamida: A pirazinamida ainda apresenta risco hepatotóxico, tornando esta opção inadequada.
• B) Rifampicina – Isoniazida – Pirazinamida: Contém dois fármacos com alto potencial hepatotóxico (isoniazida e pirazinamida), sendo contraindicado neste caso.
• C) Etambutol – Estreptomicina – Ofloxacina: Esta é a combinação mais segura, pois não inclui fármacos hepatotóxicos. A estreptomicina (aminoglicosídeo) e a ofloxacina (fluoroquinolona) são alternativas eficazes em pacientes com comprometimento hepático.
• D) Rifampicina – Etambutol – Isoniazida: A isoniazida ainda representa um risco significativo de hepatotoxicidade, tornando esta opção menos segura.

Portanto, o esquema correto para este paciente é C) Etambutol – Estreptomicina – Ofloxacina, por oferecer menor risco de agravamento da função hepática enquanto mantém a eficácia no tratamento da tuberculose.

Dentre os distúrbios do fígado, a trombose da veia hepática, que resulta em hipertensão porta não-cirrótica, é conhecida como:

• A) síndrome de Gilbert
• B) doença de Wilson
• C) síndrome de Budd-Chiari
• D) colangite esclerosante primária

O gabarito correto é C) síndrome de Budd-Chiari.

Durante um plantão na clínica médica, um paciente com hepatopatia necessitou de uma transfusão de plasma. Esse procedimento exige cuidados específicos para garantir a segurança do paciente e a eficácia do tratamento. Analisando as afirmativas apresentadas, podemos concluir que apenas a primeira está correta.

A afirmativa I está correta, pois os primeiros dez minutos de transfusão são críticos para detectar possíveis reações adversas imediatas. Por isso, é essencial que um profissional de saúde qualificado acompanhe o paciente de perto durante esse período.

Já a afirmativa II está incorreta, pois o plasma fresco congelado deve ser transfundido dentro de 24 horas após o descongelamento se armazenado entre 1°C e 6°C, e não 48 horas como mencionado. Além disso, o prazo de 6 horas após o descongelamento refere-se ao uso imediato em condições ideais, e não é um limite absoluto.

A afirmativa III também está incorreta, pois reações alérgicas leves, como urticária, não necessariamente exigem o descarte da bolsa de plasma. Muitas vezes, o tratamento sintomático com anti-histamínicos permite a continuidade da transfusão, desde que o paciente seja monitorado adequadamente.

Portanto, a alternativa correta é A) I, já que apenas a primeira afirmativa está de acordo com os protocolos de segurança em transfusão de plasma.