Os sinais clínicos de botulismo resultam do efeito da neurotoxina produzida pelo Clostridium botulinum sobre a junção mioneural, conduzindo à fraqueza muscular. Quanto à toxina botulínica, pode-se afirmar que atua principalmente na região:

A toxina botulínica, produzida pelo Clostridium botulinum, exerce seu efeito patogênico através de um mecanismo neurotóxico específico que explica os sinais clínicos característicos do botulismo. Esta neurotoxina atua predominantemente na região pré-sináptica das junções neuromusculares colinérgicas periféricas, onde interfere diretamente com a liberação de acetilcolina.

O processo ocorre através da clivagem de proteínas SNARE, essenciais para a fusão das vesículas sinápticas com a membrana pré-sináptica. Ao inibir este complexo mecanismo de exocitose, a toxina impede a liberação do neurotransmissor na fenda sináptica, resultando em bloqueio da transmissão neuromuscular. Esta ação específica na terminal pré-sináptica de sinapses colinérgicas periféricas causa o quadro de paralisia flácida ascendente característico da doença, que se manifesta inicialmente por diplopia, disfagia, disartria e progressiva fraqueza muscular.

As demais alternativas apresentam imprecisões quanto ao local de ação (pós-sináptica instead of pré-sináptica), ao tipo de junção (adrenérgica instead of colinérgica) ou à localização (central instead of periférica), não correspondendo ao mecanismo fisiopatológico conhecido da toxina botulínica.